كتبه آنا ساندويو
يعمل الدماغ على السكر، والبحوث جديد يربط نقص الجلوكوز مع ضعف الادراك نموذجية من مرض الزهايمر والخرف. بالإضافة إلى ذلك، قد الباحثين حددوا هدفا دواء جديد لعلاج الأمراض العصبية التنكسية.
أكثر من 5 ملايين شخص في الولايات المتحدة يعيشون مع مرض الزهايمر. قبل أن تتطور المرض كاملة، وكثير من هؤلاء المرضى تشهد بداية شكل خفيف من ضعف الادراك.
يمكن أن تشمل هذه المشاكل مع من المنطق، والحكم، أو الذاكرة التي هي أكبر من المعتاد، ولكن لا تتداخل مع الأداء اليومي.
كما اقترحت الدراسات الحديثة، حتى قبل أول علامات الضعف الادراكي، فإن مستويات الجلوكوز في الدماغ تبدأ في الانخفاض.
الجلوكوز هو أمر حاسم لالوظائف الادراكية جيدة. في الواقع، أدمغتنا تعتمد بشكل كبير على هذا المصدر من مصادر الطاقة، وذلك باستخدام نصف السكر في الجسم لتغذية التفكير والذاكرة والتعلم.
بحث جديد - الدكتور دومينيكو براتيكو، وهو أستاذ في مركز الطب بالحركة في مدرسة كاتز لويس الطب في جامعة تمبل في فيلادلفيا، PA أدى - يحقق أكثر عمقا الأثر الذي الحرمان الجلوكوز لديها على الدماغ.
ونشرت نتائج الدراسة في دورية نيتشر بالحركة الطب النفسي.
دراسة تأثير الحرمان من الجلوكوز في الدماغ
وقد أظهر الدكتور براتيكو في دراسة سابقة أن، للتعويض عن الحرمان الجلوكوز، والدماغ يتراكم بروتين يسمى تاو فسفرته.
البروتين تاو ثم يخلق ما يسمى التشابك - "والشوارع" من الألياف الملتوية تاو التي تعمل على منع نقل المواد الغذائية من خلال لالخلايا العصبية. في نهاية المطاف، هذه التشابك تسبب خلايا الدماغ للموت. عادة ما يرتبط بها عدد أكبر من التشابك تاو مع زيادة شدة مرض الزهايمر والخرف.
في دراسة سابقة أجراها الدكتور براتيكو حققت هذه الآلية في المختبر، وأظهرت أن تاو تراكم يحدث باستخدام مسار P38 كيناز.
في هذا البحث الجديد، وقد درس فريق آلية الفسفرة تاو كرد على الجلوكوز الحرمان في الجسم الحي، وذلك باستخدام نموذج الفأر.
الدكتور براتيكو وزملاؤه تستخدم الفئران التي تم تعديلها وراثيا بطريقة أن يعيد مشاكل في الذاكرة وتاو علم الأمراض نموذجية من مرض الزهايمر.
عندما كانت الفئران 4 أو 5 أشهر من العمر، كانت تدار بعض منهم 2-deoxyglucose (DG) - مركب كيميائي يمنع الجلوكوز من دخول الخلية ويتم معالجتها إلى طاقة.
تم حقن الفئران بمادة على مدى عدة أشهر، وفي نهاية كانوا اختبار الوظائف المعرفية باستخدام اختبارات المتاهة لتقييم الذاكرة والتعلم.
P38 كيناز ترتبط مباشرة مع ضعف الذاكرة
أداء الفئران المحرومة من الجلوكوز أسوأ بكثير في اختبارات الإدراك من تلك التي لم تتلق المديرية العامة.
بالإضافة إلى ذلك، كشف التقييم المجهري للأدمغة الفئران أن الخلايا العصبية في الفئران المحرومة من الجلوكوز كان أداء متشابك غير طبيعي. وقد ضعف ترميز الذاكرة والتخزين لنقاط الاشتباك العصبي العصبوني كانت غير قادرة على التواصل بشكل صحيح مع بعضها البعض.
وعلاوة على ذلك، وجد الباحثون أيضا مستويات عالية من بروتين تاو فسفرته وأعداد كبيرة من الخلايا الميتة في أدمغة الفئران التي عولجت DG.
متابعة بحث الدكتور براتيكو السابق، فحص فريق التنشيط P38 ووجدت أن تكون مرتبطة مباشرة مع العجز في الذاكرة.
"هذه النتائج مثيرة للغاية"، ويقول الدكتور براتيكو. وقال "هناك الآن الكثير من الأدلة التي تشير إلى أن P38 تشارك في تطور مرض الزهايمر."
ووفقا له، فإن النتائج تدعم حقيقة أنه حتى حلقة صغيرة من الحرمان الجلوكوز المزمن يمكن أن يسبب تلفا في الدماغ. وقال "هناك احتمال كبير بأن هذه الأنواع من الحلقات المرتبطة بمرض السكري، وهي حالة يكون فيها مستوى السكر لا يمكن أن يدخل مقاومة الأنسولين في نوع من الخلايا. 2 من داء السكري هو أحد عوامل الخطر المعروفة للخرف،" الدكتور براتيكو يفسر.
وخلص الباحثون بالإشارة إلى أن هذه هي المرة الأولى التي تقوم فيها دراسة عرضت "في الجسم الحي الأدلة التجريبية" أن الحرمان من الجلوكوز في الدماغ - عن طريق تفعيل المسار P38 كيناز - يطلق الذاكرة وضعف الادراك، سوء الفهم متشابك بين الخلايا العصبية، والعصبية الموت.
انهم التعليق أيضا على إمكانيات لتلقي العلاج، حيث أن هذه هي المرة الأولى التي يتم فيها تحديد أن P38 كهدف دواء جديد محتمل لمرض الزهايمر:
"المخدرات التي تستهدف هذا كيناز في الدماغ قد يمثل نهج علاجي مناسب لعلاج كل من م [مرض الزهايمر] ذات الصلة التي وضعف استخدام الجلوكوز هو عامل خطر المعمول بها."
"إنه وسيلة مثيرة للبحوث"، ويضيف الدكتور براتيكو. "دواء يستهدف هذا البروتين يمكن أن تجلب فوائد كبيرة للمرضى".
ليست هناك تعليقات:
إرسال تعليق