مجردة (المؤقت)
خلفية
انتشار مرض السكري من النوع 2 (T2D) يتزايد في جميع أنحاء العالم وخلق عبئا كبيرا على النظم الصحية، وتسليط الضوء على الحاجة لتطوير مناهج علاجية مبتكرة للتغلب على الخلل المناعي، والذي من المحتمل أن يكون عاملا رئيسيا في تطور مقاومة الأنسولين في T2D . فإنه يشير إلى أن التعديل المناعي قد تكون أداة مفيدة في علاج المرض.
طرق
تم تقسيم في جلسة مفتوحة التسمية، المرحلة 2 1/phase الدراسة، والمرضى (N = 36) مع T2D طويلة الأمد إلى ثلاث مجموعات (المجموعة A، الأدوية عن طريق الفم، N = 18؛ المجموعة B، والأدوية عن طريق الفم + حقن الانسولين، ن = 11؛ المجموعة C وجود اختلال وظيفة خلايا بيتا مع الأدوية عن طريق الفم + حقن الانسولين، ن = 7). جميع المرضى تلقوا العلاج واحد مع العلاج المربي الخلايا الجذعية التي يتم توزيعها دم المريض من خلال نظام الحلقة المغلقة التي تفصل الخلايا وحيدات النوى من الدم الكامل، لفترة وجيزة المشترك الثقافات لهم مع الدم المشتقة من الخلايا الجذعية متعددة القدرات الحبل ملتصقة (CB- المنبوذة)، وإرجاع الخلايا ذاتي المتعلمين إلى الدورة الدموية للمريض.
النتائج
النتائج السريرية تشير إلى أن المرضى T2D تحقيق تحسن السيطرة الأيضية وانخفاض علامات التهاب بعد تلقي العلاج الجذعية المربي الخليوي. تم تخفيض متوسط الهيموجلوبين السكري (نسبة HbA1c) في المجموعة A و B بشكل ملحوظ من 8.61٪ + / - 1.12 في الأساس إلى 7.25٪ + / - 0.58 في 12 أسبوعا (P = 2.62E-06)، و7.33٪ + / - 1.02 في سنة واحدة بعد المعالجة (P = 0.0002). أظهر تقييم نموذج التوازن (HOMA) من مقاومة الأنسولين (HOMA-IR) أن الحساسية للانسولين تحسنت بعد العلاج. والجدير بالذكر، تم العثور على وظيفة خلايا بيتا جزيرة في مواضيع المجموعة C بشكل ملحوظ، كما يتبين من استعادة مستويات C-الببتيد. وكشفت الدراسات أن الآلية الجذعية العلاج المربي الخليوي عكس الخلل المناعي من خلال تحوير المناعة على حيدات وموازنة Th1/Th2/Th3 إنتاج السيتوكينات.
الاستنتاجات
البيانات السريرية من 1/phase المرحلة الراهنة 2 دراسة تثبت أن الجذعية العلاج المربي الخليوي هو نهج آمنة التي تنتج تحسن دائم في السيطرة الأيضية للأفراد مع T2D معتدلة أو شديدة الذين يحصلون على علاج واحد. وبالإضافة إلى ذلك، لا يبدو هذا النهج أن يكون سلامة والمخاوف الأخلاقية المرتبطة الجذعية النهج التقليدية المستندة إلى الخلايا.
محاكمة تسجيل ClinicalTrials.gov العدد، NCT01415726
رابط المقال الاصلي: http://www.biomedcentral.com/1741-7015/11/160/abstract
ليست هناك تعليقات:
إرسال تعليق