الأربعاء، 20 سبتمبر 2017

علامات المناعة قد تتوقع شدة التصلب المتعدد


الباحثون يكشفون جزيئات مناعية معينة يمكن أن تكون بمثابة المؤشرات الحيوية لأشكال أكثر حدة من التصلب المتعدد. وقد تساعد هذه النتائج على إضفاء الطابع الشخصي على العلاجات لمن هم أكثر عرضة للخطر.
التصلب المتعدد (MS) هو حالة مزمنة تؤثر على الجهاز العصبي المركزي، وتشمل الدماغ والحبل الشوكي. السبب بالضبط يحدث مس غير معروف، وخيارات العلاج لا تزال محدودة.
ميلين هو طلاء شمعي على الأعصاب التي هي ضرورية لنقل الرسائل في جميع أنحاء الجهاز العصبي.
مع مرض التصلب العصبي المتعدد، وهذا الطلاء المايلين تدهورت مع مرور الوقت، وتباطؤ أو وقف الإشارات تماما من السفر على طول الألياف العصبية. وهذا يؤدي إلى مشاكل مع ضعف العضلات والتنسيق والتوازن.
الأعراض تختلف بشكل كبير بين الأفراد ولكن تميل إلى أن تشمل صعوبة في المشي، ومشاكل في الرؤية، ورعاش، والتعب، والاكتئاب.
ويعتقد أن مرض التصلب العصبي المتعدد هو مرض المناعة الذاتية، على الرغم من أن الأسباب التي تجعل الجهاز المناعي يتحول على الميلين ليست مفهومة بعد. هذا هو مرض لا يمكن التنبؤ بها التي تتراوح من حميدة نسبيا لتعطيل.
التصلب المتعدد التقدم
معظم الأشخاص المصابین بمرض التصلب العصبي المتعدد لدیھم نموذج إعادة الإرسال (رمز)، حیث تحدث اعراض الأعراض أو الانتكاسات من وقت لآخر. بين الانتكاسات، يمكن أن يكون هناك أشهر أو سنوات دون أي أعراض. أكثر من نصف أولئك الذين يعانون من رمز سوف تتحرك في نهاية المطاف على تطوير مرض التصلب العصبي المتعدد التدريجي، والتي الأعراض تدريجيا تزداد سوءا دون مراحل الانتعاش الممتدة.
ولكن بعض الأفراد لا يعانون من مرحلة إعادة الانتكاس، وبدلا من ذلك يذهب مباشرة إلى مس التدريجي. ويعرف هذا باسم مرض التصلب العصبي المتعدد التقدمي الأساسي.
في الآونة الأخيرة، علماء من جامعة ييل في نيو هافن، كت، جامعة ولاية أوريغون الصحة والعلوم في بورتلاند، وجامعة كاليفورنيا لفهم الآليات الجزيئية المشاركة في مرض التصلب العصبي المتعدد التي تملي ما إذا كان يبدأ ببطء أو قفزات بسرعة إلى شكل أكثر شدة.
ونشرت نتائجها هذا الأسبوع في مجلة يناس.
فحص الباحثون أكثر من 100 شخص مصاب بمرض التصلب العصبي المتعدد ودمجوا هذه الملاحظات السريرية مع تحليل أكثر من 500 عينة من الحمض النووي والبلازما.
ووجد الباحثون أن اثنين من الجزيئات وثيقة الصلة ترتبط مع تطور سريع إلى شكل أشد من المرض. الجزيئات المعنية هي السيتوكينات - أي مجموعة واسعة من البروتينات الصغيرة المشاركة في إشارات الخلية التي لها أهمية خاصة لوظيفة المناعة.
السيتوكينات محددة هي البلاعم الهجرة عامل مثبط (MIF) و D-دوباكروم توتوميراز (D-DT). ويبدو أن كلا منهما يزيد من الالتهاب، وقد ارتبط مع تفاقم بعض أمراض المناعة الذاتية.
كما حدث تغير الجينات المعروف بشكل أكثر تواترا في المرضى الذين يعانون من الشكل التدريجي للمرض أيضا بشكل أكثر تكرارا في الأشخاص الذين يعانون من زيادة التعبير ميف - في الرجال، على وجه الخصوص.
مستقبل علاج MS
النتائج الحالية مهمة لأنها قد تؤدي إلى اختبار وراثي بسيط للتأكد من مرض الشخص الأكثر عرضة للتقدم بشكل أسرع. ومن المحتمل أن يبدأ العلاج بشكل أسرع، وأكثر فعالية يمكن أن يكون.
وكما يوضح د. ريتشارد بوكالا، الباحث في الدراسة العليا، "إن قيمة هذا الاكتشاف للمرضى هي أن هناك الآن علاجات معتمدة، بالإضافة إلى علاجات جديدة في مختبرات أوريغون وييل التي تستهدف مسار ميف ويمكن أن تكون موجهة نحو مس التدريجي ".
إذا كان من الممكن أن تكون حاصرات "ميف" موجهة إلى من هم في أشد الحاجة إليها، فسيتم تسريع عملية تطوير العقاقير عن طريق خفض التكلفة، والتقليل من مخاطر الآثار السمية، وتوفير العلاج المصمم وراثيا للمريض.
وكجزء من تحقيقاتهم، استخدم الفريق دواء يستهدف مستقبلات CD74، وهو موقع الربط لكل من ميف و D-DT. ووجد الباحثون أن أعراض مرض التصلب العصبي المتعدد تحسنت كما ميف و D-DT النشاط تم تخفيض.
ويأمل الباحثون أن هذه النتائج ستساعد على تحسين العلاجات مس لأولئك الذين في أمس الحاجة إليها.
"إذا بدأت العلاج قبل أن يتقدم المرض بعيدا جدا، لديك فرصة أفضل بكثير لإبطائه أو وقفه.لدينا الآن هدف عقلاني وجزيئي لإبطاء أو منع الانتقال من [رمز] إلى MS التدريجي، وهو أشد بكثير ".
البروفيسور آرثر فاندنبارك، جامعة أوريغون للصحة والعلوم
إن تطور مرض التصلب العصبي المتعدد وآلياته الجزيئية لا يزال يحمل العديد من الأسرار. وينتقص الباحثون تدريجيا في العقد. كل نتيجة جديدة هي خطوة أقرب إلى علاج أفضل وعلاج في نهاية المطاف.

ليست هناك تعليقات:

إرسال تعليق